دوره 27، شماره 2 - ( مجله پزشکی بالینی ابن سیناـ تابستان 1399 )                   جلد 27 شماره 2 صفحات 84-77 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


1- ، eftekharian@umsha.ac.ir
چکیده:   (2826 مشاهده)
سابقه و هدف: پلی‌نوروپاتی‌های باواسطه ایمنی، به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می‌شوند که سندرم گیلن باره (GBS: Guillain-Barré Syndrome) و پلی‌نوروپاتی دمیلینیزاسیون التهابی مزمن (CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) نام دارند. اگرچه مکانیسم اصلی این بیماری‌ها هنوز به‌طور دقیق شناخته نشده است، ژن‌هایی که تنظیم‌کننده پاسخ‌های سیستم ایمنی هستند نقش اصلی را در گسترش این بیماری بر عهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان مولکولی اینترلوکین 34 در بیماران مبتلابه سندروم گیلن باره در مقایسه با گروه کنترل است.
مواد و روش‌‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی از 53 بیمار مبتلابه سندروم گیلن باره (33 بیمار از نوع مزمن و 20 بیمار از نوع حاد) و 40 فرد سالم نمونه خون جمع‌آوری شد. میزان بیان ژن اینترلوکین 34 در گروه‌ها با استفاده از روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. درانتها نتایج با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 16 تجزیه‌وتحلیل شدند و سطح معناداری، 05/0P< در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: گروه بیماران متشکل از 36 مرد (93/67 درصد) و 17 زن (07/32 درصد) و گروه کنترل نیز شامل 27 مرد (5/67 درصد) و 13 زن (5/32 درصد) بودند. نتایج مطالعه حاکی از افزایش معنادار بیان این سایتوکاین در بیماران مبتلابه سندرم گیلن باره نسبت به گروه کنترل بود.
نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر، افزایش بیان ژن اینترلوکین 34 در بیماران مبتلابه سندرم گیلن باره مشاهده شد. به نظر می‌رسد اینترلوکین 34 در پاتوژنز پلی‌نوروپاتی‌های باواسطه ایمنی اهمیت زیادی داشته باشد.
متن کامل [PDF 850 kb]   (1177 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: ايمني شناسي

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.