سابقه و هدف:ازدیاد پاسخ سلولهای T کمکی 22 (T helper 22, Th22)در پاتوژنز دیابت ملیتوس نوع 2 (T2DM) دخیل است. در این مطالعه، فاکتور رونویسی سلولهای Th22(AHR) و اینترلوکین 22
(IL-22) در سلولهای TCD4+ و نیز تأثیر مصرف خوراکی امپاگلیفلوزین بررسیشد. همچنین همبستگی بین فاکتورهای یادشده و پارامترهای بالینی در بیماران تعیین شد.
مواد و روشها:در این مطالعهمورد-شاهدی 50 بیمار تحت درمان با متفورمین و گلیکلازیدبه دو گروه مساوی دریافتکنندهامپاگلیفلوزین (EMPA+) و غیر دریافتکنندهامپاگلیفلوزین (‑EMPA، گروه شاهد) تقسیم شدند. سلولهای TCD4+ خون محیطی در روز شروع و 6 ماه بعد از درمان از بیماران جداسازی و میزان بیان ژنی AHR و IL-22با استفاده ازPCRReal-timeو میزان ترشح IL-22 بعد از تحریک با استفاده از تکنیک الایزاسنجیده شد.
یافتهها:میزانگلوکز پلاسمای ناشتا و هموگلوبینA1c در گروه EMPA+ پس از دوره درمان با امپاگلیفلوزین در مقایسه با روز شروع کاهش داشت (001/0>P و 04/0=P). کاهش میزان بیان ژنی IL-22 و ترشحIL-22پس از 6 ماه از آغاز درمان با امپاگلیفلوزیندیده شد (011/0=P و 001/0=P). همبستگی مثبت معنیداری میان ترشح IL-22 و بیان ژنی آن با AHR و گلوکز پلاسمای ناشتا و هموگلوبینA1c در بیماران EMPA+ بعد از درمان مشاهده شد (05/0P<).
نتیجهگیری:امپاگلیفلوزین علاوه بر خواص ضددیابتی، اثرات ضدالتهابیروی سیستم ایمنی بدن بهخصوص فاکتورهای مربوط به سلولهایTh22 دارد.