fa بیان ژن اینترلوکین 34 در سلول‌های خون محیطی افراد مبتلابه سندرم گیلن باره ايمني شناسي Immunology پژوهشي Original <span style="font-family:Tahoma;"><span style="font-size:12px;"><strong>سابقه و هدف:</strong> پلی‌نوروپاتی‌های باواسطه ایمنی، به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می‌شوند که سندرم گیلن باره<span dir="LTR"> (GBS: Guillain-Barr&eacute; Syndrome) </span>و پلی‌نوروپاتی دمیلینیزاسیون التهابی مزمن<span dir="LTR"> (CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) </span>نام دارند. اگرچه مکانیسم اصلی این بیماری‌ها هنوز به‌طور دقیق شناخته نشده است، ژن‌هایی که تنظیم‌کننده پاسخ‌های سیستم ایمنی هستند نقش اصلی را در گسترش این بیماری بر عهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان مولکولی اینترلوکین 34 در بیماران مبتلابه سندروم گیلن باره در مقایسه با گروه کنترل است<span dir="LTR">.</span><span style="font-size:10.0pt;"></span><br> <strong>مواد و روش‌‌ها:</strong> در این مطالعه مورد-شاهدی از 53 بیمار مبتلابه سندروم گیلن باره (33 بیمار از نوع مزمن و 20 بیمار از نوع حاد) و 40 فرد سالم نمونه خون جمع‌آوری شد. میزان بیان ژن اینترلوکین 34 در گروه‌ها با استفاده از روش<span dir="LTR"> Real-time PCR </span>اندازه‌گیری شد. درانتها نتایج با استفاده از نرم‌افزار<span dir="LTR"> SPSS </span>نسخه 16 تجزیه‌وتحلیل شدند و سطح معناداری، 05/0<span dir="LTR">P< </span>در نظر گرفته شد<span dir="LTR">.</span><span style="font-size:10.0pt;"></span><br> <strong>یافته‌ها: </strong>گروه بیماران متشکل از 36 مرد (93/67 درصد) و 17 زن (07/32 درصد) و گروه کنترل نیز شامل 27 مرد (5/67 درصد) و 13 زن (5/32 درصد) بودند. نتایج مطالعه حاکی از افزایش معنادار بیان این سایتوکاین در بیماران مبتلابه سندرم گیلن باره نسبت به گروه کنترل بود<span dir="LTR">.</span><span style="font-size:10.0pt;"></span><br> <strong>نتیجه‌گیری: </strong>در مطالعه حاضر، افزایش بیان ژن اینترلوکین 34 در بیماران مبتلابه سندرم گیلن باره مشاهده شد. به نظر می‌رسد اینترلوکین 34 در پاتوژنز پلی‌نوروپاتی‌های باواسطه ایمنی اهمیت زیادی داشته باشد<span dir="LTR">.</span></span></span> <strong>Background and Objective:</strong> Immune-mediated polyneuropathy is divided into acute and chronic categories named as Guillain Barr&eacute; syndrome (GBS) and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy based on the course of the disease. Although the basic mechanism of these conditions has not been yet clarified, genes that regulate immune responses are putative contributors in their development. The aim of this study was to compare the blood expression level of <em>IL-34</em> gene between patients with GBS and healthy individuals.<br> <strong>Materials and Methods:</strong> In this case-control study, blood samples were collected from 53 patients with GBS (i.e., 33 chronic patients and 20 acute patients) and 40 healthy individuals. Gene expression levels in the studied groups were measured using the real-time polymerase chain reaction technique. Finally, statistical analysis was performed using SPSS software (version 16) at a significance level of < 0.05 was.<br> <strong>Results:</strong> The patient group consisted of 36 (67.93%) males and 17 (32.07%) females. In addition, the healthy control group included 27 (67.5%) males and 13 (32.5%) females. The results showed a significant increase in <em>IL-34</em> expression in the GBS patients, compared to that in the control group.<br> <strong>Conclusion:</strong> The findings of the present study revealed an increase in <em>IL-34</em> gene expression in patients with GBS. Accordingly, it seems that <em>IL-34</em> gene has an important role in the pathogenesis of this disease.<br> &nbsp; اینترلوکین 34, پلی‌نوروپاتی, سندرم گیلن باره Interleukin-34, Guillain-Barre Syndrome, Polyneuropathy 77 84 http://sjh.umsha.ac.ir/browse.php?a_code=A-12-362-2&slc_lang=fa&sid=1 Sina Rezaee سینا رضایی 100319475328460012810 100319475328460012810 No MSc in Immunology, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Mehrdokht Mazdeh مهردخت مزده 100319475328460012811 100319475328460012811 No Professor, Departement of Neurology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Mahdi Behzad مهدی بهزاد 100319475328460012812 100319475328460012812 No Associate Professor, Departement of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Alireza Zamani علیرضا زمانی 100319475328460012813 100319475328460012813 No Professor, Departement of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Mohammad Mahdi Eftekharian محمد مهدی افتخاریان eftekharian@umsha.ac.ir 100319475328460012814 100319475328460012814 Yes Associate Professor, Departement of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran