fa بررسی اثر درمان با امپاگلیفلوزین بر فاکتورهای مرتبط با سلول‌هایT کمکی 22 در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع 2 ايمني شناسي Immunology پژوهشي Original <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong><span style="position:relative;top:-1.0pt;letter-spacing:.1pt;"><span style="color:#274cc3;">سابقه و هدف:</span></span></strong>ازدیاد پاسخ سلول‌های <span dir="LTR">T</span> کمکی 22 (<span dir="LTR">T helper 22</span><span dir="LTR">, </span><span dir="LTR">Th22</span>)در پاتوژنز دیابت ملیتوس نوع 2 (<span dir="LTR">T2DM</span>) دخیل است. در این مطالعه، فاکتور رونویسی سلول‌های <span dir="LTR">Th22</span>(<span dir="LTR">AHR</span>) و اینترلوکین 22<br clear="all" > (<span dir="LTR">IL-22</span>) در سلول‌های <span dir="LTR">TCD4⁺</span> و نیز تأثیر مصرف خوراکی امپاگلیفلوزین بررسیشد. همچنین همبستگی بین فاکتورهای یادشده و پارامترهای بالینی در بیماران تعیین شد.</span></span><span style="color:windowtext;"><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:10.0pt;"></span></span></span></div> <pre dir="RTL" style="direction: rtl; unicode-bidi: embed; text-align: justify;"> <span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong><span style="position:relative;top:-1.0pt;letter-spacing:.15pt;"><span style="color:#274cc3;">مواد و روش‌‌ها:</span></span></strong>در این مطالعهمورد-شاهدی 50 بیمار تحت درمان با متفورمین و گلیکلازیدبه دو گروه مساوی دریافت‌کنندهامپاگلیفلوزین (<span dir="LTR">EMPA⁺</span>) و غیر دریافت‌کنندهامپاگلیفلوزین (^‑<span dir="LTR">EMPA</span>، گروه شاهد) تقسیم شدند. سلول‌های <span dir="LTR">TCD4⁺</span> خون محیطی در روز شروع و 6 ماه بعد از درمان از بیماران جداسازی و میزان بیان ژنی <span dir="LTR">AHR</span> و <span dir="LTR">IL-22</span>با استفاده از<span dir="LTR">PCRReal-time</span>و میزان ترشح <span dir="LTR">IL-22</span> بعد از تحریک با استفاده از تکنیک الایزاسنجیده شد.</span></span><span style="font-family:B Nazanin;"></span> </pre> <div style="text-align: justify;"></div> <pre dir="RTL" style="direction: rtl; unicode-bidi: embed; text-align: justify;"> <span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong><span style="position:relative;top:-1.0pt;letter-spacing:.1pt;"><span style="color:#274cc3;">یافته‌ها:</span></span></strong>میزانگلوکز پلاسمای ناشتا و هموگلوبین<span dir="LTR">A1c</span> در گروه <span dir="LTR">EMPA⁺</span> پس از دوره درمان با امپاگلیفلوزین در مقایسه با روز شروع کاهش داشت (001/0><span dir="LTR">P</span> و 04/0=<span dir="LTR">P</span>). کاهش میزان بیان ژنی <span dir="LTR">IL-22</span> و ترشح<span dir="LTR">IL-22</span>پس از 6 ماه از آغاز درمان با امپاگلیفلوزیندیده شد (011/0=<span dir="LTR">P</span> و 001/0=<span dir="LTR">P</span>). همبستگی مثبت معنی‌داری میان ترشح <span dir="LTR">IL-22</span> و بیان ژنی آن با <span dir="LTR">AHR</span> و گلوکز پلاسمای ناشتا و هموگلوبین<span dir="LTR">A1c</span> در بیماران <span dir="LTR">EMPA⁺</span> بعد از درمان مشاهده شد (05/0<span dir="LTR">P<</span>).<span style="letter-spacing:.1pt;"><span style="font-family:B Nazanin;"></span></span></span></span></pre> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong><span style="position:relative;top:-1.0pt;letter-spacing:.1pt;"><span style="color:#274cc3;">نتیجه‌گیری:</span></span></strong>امپاگلیفلوزین علاوه بر خواص ضددیابتی، اثرات ضدالتهابیروی سیستم ایمنی بدن به‌خصوص فاکتورهای مربوط به سلول‌های<span dir="LTR">Th22</span> دارد.<span style="color:windowtext;"><span style="font-size:10.0pt;"></span></span><br> &nbsp;</span></span></div> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong>Background and Objective:</strong>The increased response of T helper (Th) 22cells might be involved in thepathogenesis ofType 2 Diabetes Mellitus (T2DM). The present study aimed to investigate the transcription factor of Th22 cells (aryl hydrocarbon receptor [AHR]) and interleukin 22 (IL-22) in CD4⁺ T cells as well as the impact of oral empagliflozin treatment. The correlation between the aforementioned factors and clinical parameters was also determined among the patients.<br> <strong>Materials and Methods:</strong>In this case-control study, 50 patients under the treatment of metformin and gliclazide were divided into two equal groups, including the patients receiving empagliflozin (EMPA⁺) and not receiving empagliflozin (EMPA, as the control group). The peripheral blood CD4⁺ T cells were isolated on the initiation day of the study and after 6 months of therapy, and the gene expression levels of AHR and IL-22 were evaluated by real-time polymerase chain reaction. In addition, the production of IL-22 after activation was measured using enzyme-linked immunosorbent assay<span dir="RTL">.</span></span></span></div> <pre style="text-align: justify;"> <span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong>Results:</strong>The levels of fasting plasma glucose and hemoglobin A1c diminished in the EMPA⁺group after empagliflozin therapy, compared to those reported at the baseline (initiation day; P<0.001 and P=0.04). The gene expression level of IL-22 and production of IL-22 significantly reduced after 6 months of empagliflozin therapy (P=0.011 and P=0.001). A significant positive correlation between IL-22 production and its gene expression with AHR as well as between fasting plasma glucose and hemoglobin A1c was observed in the EMPA⁺patients after therapy (P˂0.05).</span></span></pre> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><strong>Conclusion:</strong>In addition to antidiabetic effects, empagliflozin has anti-inflammatory impacts on the immune system, especially on Th22 cell-related factors.<br> &nbsp;</span></span></div> امپاگلیفلوزین, اینترلوکین 22, دیابت شیرین نوع 2,سلولT کمکی 22 Diabetes Mellitus Type 2, Empagliflozin, Interleukin 22, T Helper 22 Cell 193 200 http://sjh.umsha.ac.ir/browse.php?a_code=A-12-1048-6&slc_lang=fa&sid=1 Hamid Moghimi حمید مقیمی 100319475328460014132 100319475328460014132 No MSc in Immunology, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Shiva Borzouei شیوا برزویی 100319475328460014133 100319475328460014133 No Associate Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Alireza Zamani علیرضا زمانی 100319475328460014134 100319475328460014134 No Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran Mahdi Behzad مهدی بهزاد m.behzad@umsha.ac.ir 100319475328460014135 100319475328460014135 Yes Associate Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran