Avicenna Journal of Clinical Medicine

fa ارتباط بین اینترلوکین 32 آلفا با اینترلوکین 35 و فاکتور رشد تغییردهنده بتا تولیدشده از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع دو Association of Interleukin-32α with Interleukin-35 and Transforming Growth Factor-β Produced by the Peripheral Blood Mononuclear Cells from Patients with Type 2 Diabetes Mellitus ايمني شناسي Immunology پژوهشي Original سابقه و هدف: تغییرات ترشحی سایتوکاین‌ها در بیماری دیابت شیرین نوع دو (T2DM) مشاهده‌شده است. نقش و ارتباط اینترلوکین پیش‌التهابی 32 آلفا (IL-32α) با سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL-35 و فاکتور رشد تغییردهنده بتا (TGF-β) در این بیماری مشخص نیست. این مطالعه با هدف ارزیابی میزان ترشح IL-32α، IL-35 و TGF-β از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (<a name="_Hlk135861017">PBMCs</a>) در افراد بیمار و کنترل صورت گرفت. هم‌بستگی بین IL-32α با IL-35 و TGF-β و هم‌بستگی بین آن‌ها با عوامل تعیین‌کننده پاراکلینیکی (گلوکز پلاسمای ناشتا (FPG)، هموگلوبین A1c (HbA1c)، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، آلبومین و کراتینین) بررسی شد. مواد و روش‌‌ها: نمونه خون 38 فرد بیمار و 38 فرد کنترل جمع‌آوری و PBMCs هر فرد با روش فایکول جدا و با محرک آزمایشگاهی به مدت چهار روز کشت داده شد. تولید IL-32α، IL-35 و TGF-β در مایع رویی کشت با روش الایزا ارزیابی گردید. عوامل تعیین‌کننده پاراکلینیکی با روش‌های استاندارد آزمایشگاهی بررسی شد. یافته‌ها: افزایش IL-32α و کاهش IL-35 ترشحی در بیماران نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (0.006=P، 0.001>P). همبستگی منفی بین IL-32α و IL-35 (0.001>P)، هم‌بستگی مثبت بین IL-32α با FPG و HbA1c (0.002=P، 0.005=P) و هم‌بستگی منفی بین IL-35 با آن‌ها در بیماران دیده شد (هر دو 0.001>P). ارتباط معناداری بین سایتوکاین‌ها و شاخص توده بدنی، GFR، آلبومینوری، کراتینین و TGF-β یافت نشد. نتیجه‌گیری: در بیماری دیابت میزان افزایش IL-32α با کاهش میزان IL-35 و عوامل تعیین‌کننده سوخت‌و‌ساز گلوکز مرتبط است. ظاهراً IL-32α و IL-35 نقش بالقوه‌ای در بیماری‌زایی T2DM دارند.   Background and Objective: Cytokine production was shown to be changed in Type 2 diabetes mellitus (T2DM). Nonetheless, the relationship of pro-inflammatory interleukin (IL)-32α with anti-inflammatory IL-35 and transforming growth factor (TGF)-β is unclear in T2DM. The present study aimed to evaluate the IL-32α, IL-35, and TGF-β levels produced by peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in patients compared to healthy controls (HCs). Correlations between the IL-32α and IL-35 and TGF-β, as well as between those cytokines and paraclinical parameters [(fasting plasma glucose (FPG) and hemoglobin A1c (HbA1c), GFR, albumin, and creatinine)] were assessed. Materials and Methods: Blood samples were taken from 38 patients and 38 HCs. The PBMCs from each donor were isolated with the ficoll method and cultured with in vitro stimulator for four days. The production of IL-32α, IL-35, and TGF-β in culture supernatants was determined with ELISA. Paraclinical parameters were evaluated by standard laboratory methods. Results: High levels of IL-32α and low levels of IL-35 were found in patients compared to in HCs (P=0.006; P<0.001). A negative correlation between IL-32α and IL-35 was detected in patients (P<0.001). IL-32α was positively correlated with FPG and HbA1c (P=0.002, P=0.005), whereas IL-35 was negatively correlated with them in patients (both P<0.001). No correlations were detected between the cytokines and BMI, GFR, albumin, and creatinine, as well as between the TGF-β levels. Conclusion: Increased IL-32α but diminished IL-35 production are linked with each other and with the glucose metabolism parameters in T2DM. It seems that IL-32α and IL-35 have a potential role in T2DM pathogenesis.   اینترلوکین32, اینترلوکین35, دیابت شیرین نوع دو, فاکتور رشد تغییردهنده بتا Diabetes Mellitus Type 2, Interleukin 32, Interleukin 35, Transforming Growth Factor Beta 5 13 http://sjh.umsha.ac.ir/browse.php?a_code=A-11-764-1&slc_lang=fa&sid=1 Vida Sheikh ویدا شیخ 100319475328460018304 100319475328460018304 No Department of Internal Medicine, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran گروه داخلی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Zahra Sardarmelli زهرا سردارملی 100319475328460018305 100319475328460018305 No Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Mahdi Behzad مهدی بهزاد m.behzad@umsha.ac.ir 100319475328460018306 100319475328460018306 Yes Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران