تغییر در عملکرد سیستمهای بافتی و عمومی رنین ـ آنژیوتانسین از مهمترین عوامل دخیل  در بیماریهای
قلبی ـ عروقی و از جمله پرفشاری خون اولیه است . مطالعات اخیر نشان می دهد که سیستم عمومی رنین ـ آنژیوتانسین در پاسخهای فوری و کوتاه مدت و سیستمهای بافتی در فرآیندهای طولانی مدت  کنترل کننده  قلب و عروق نقش دارند. این مطالعه به منظور شناخت تغییرات ایجاد شده  در عملکرد سیستم رنین ـ آنژیوتانسین بافتی در عروق مقاوم مزانتر ، در خلال توسعه پرفشاری خون دو کلیه ای گلدبلاتی انجام شد.

          به همین منظور پاسخدهی عروق مزانتر موش صحرایی به آنژیوتانسین I و اثر کاپتوپریل بر آن با فواصل زمانی دو ، چهار ، شش و هشت هفته پس از القاء‌پرفشاری خون  در گروه فشارخونی شده  اندازه گیری و با گروه کنترل و شاهد مقایسه شد.

          نتایج این مطالعه نشان می دهد که هشت هفته پس از القاء پر فشاری خون ، کاپتوپریل قادر به مهار پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسسین  I  نمی باشدوپاسخدهی عروق مزانتربه آنژیوتانسین  I  نیز اختلافی معنی دار با گروه کنترل وشاهد پیدا کرده است(p<0.01 ) این تغییرات با تسریع روند افزایش فشارخون شریانی در حیوانات فشارخونی شده نیز همزمان است. عدم  مهار پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین  I توسط کاپتوپریل احتمالاً به علت افزایش میزان تولید و یا فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین و یا سایر آنزیمهای دخیل در روند تبدیل آنژیوتانسین  I به آنژیوتانسین II  ،  همچون کیماز می باشد .  افزایش پاسخدهی عروق مزانتربه آنژیوتانسین I پس از القاء پر فشاری خون ممکن است بعلت بروز تغییرات ساختاری وعملکردی در دیواره عروق ایجاد شده باشد .

          شناخت بیشتر و دقیقتر این روند ممکن است نقش مؤثری در شناخت اتیولوژی و درمان کارآمد پرفشاری خون اولیه و سایر بیماریهای قلبی ـ عروقی داشته باشد.