مقدمه و هدف: نفروپاتی دیابتی از جمله عوارض طولانی ‌مدت دیابت کنترل‌نشده به‌شمار‌می‌رود. ادامه یافتن افزایش قند خون منجر به تولید پروتئین‌های گلیکه و فعال‌شدن مکانیسم‌های منتهی شونده به نفروپاتی دیابتی از طریق افزایش تولید گیرند‌ه‌ محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه می‌شوند. در این مطالعه، به منظور یافتن ترکیباتی که بتوانند از بیان دو عامل اخیر جلوگیری‌‌کنند، اثر میواینوزیتول و کروسین بر روی میزان بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه رت‌های دیابتی مورد بررسی قرار‌گرفت.

روش کار: در این مطالعه تجربی رت‌ها پس از ابتلا به دیابت توسط استرپتوزوتوسین، طی 12 هفته با میواینوزیتول خوراکی 1% و کروسین تزریقی mg/kg‌ BW‌100 تیمار‌شده و میزان تغییرات بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه با روش RT-PCR نیمه کمی بررسی‌گردید. داده های حاصل در گروه های مختلف با استفاده از روشهای آماری ANOVA One Way و Tukey و توسط نرم افزار SPSS Version 18 تجزیه و تحلیل شدند.

نتایج: میزان بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGFβ در بافت کلیه رت‌های دیابتی تیمار شده با کروسین در مقایسه با رت‌های دیابتی بدون تیمار کاهش معناداری پیدا ‌کرد اما میواینوزیتول با دوز مورد مطالعه نتوانست تغییر معناداری در میزان بیان این دو ژن ایجاد‌ کند.

نتیجه نهایی: یافته‌ها نشان‌می‌دهند که استفاده از کروسین توانائی کاهش عوارض ابتلا به دیابت و مسدود‌کردن مسیر‌های ابتلا به نفروپاتی را داشته و این خصوصیت احتمالاً مرتبط با توانائی کاهش قند و محصولات نهایی AGE در سرم و خاصیت آنتی‌اکسیدانی این ترکیب است. با توجه به اثرات مثبت میواینوزیتول در دیابت که در مطالعات قبلی نشان داده شده است، مطالعات بیشتری برای تعیین مکانیزم اثر آن مورد نیاز‌است.